摘要：短鏈脂肪酸(SCFA)是碳鏈為1～6的有機(jī)脂肪酸，由飲食中不消化淀粉、纖維多糖等在結(jié)腸腔內(nèi)經(jīng)厭氧菌酵解生成，主要包括乙酸、丙酸、丁酸等，是結(jié)腸腔內(nèi)重要的有機(jī)酸陰離子，通過離子與非離子形式由腸上皮細(xì)胞吸收，同時(shí)促進(jìn)水電解質(zhì)吸收。作為結(jié)腸粘膜首選的能源底物，SCFA增進(jìn)鈉吸收，促進(jìn)結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖與粘膜生長(zhǎng)，提供代謝能源，增加腸血流，刺激胃腸激素生成，是結(jié)腸粘膜重要的營(yíng)養(yǎng)素。在腸道外科的實(shí)驗(yàn)和臨床研究中，通過灌腸法、回腸末端置管灌注、提供可酵解底物及靜脈輸入等途徑補(bǔ)充SCFA，可增加腸吻合口強(qiáng)度，促進(jìn)腸吻合，緩解和治療曠置性結(jié)腸炎、短腸綜合征、TPN所致腸失用、潰瘍性結(jié)腸炎以及結(jié)直腸切除術(shù)后的儲(chǔ)袋炎等，可望有廣泛的應(yīng)用前景。

中圖分類號(hào)：R459.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1007-810X(1999)-04-0218-06 短鏈脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)是碳鏈為1～6的有機(jī)脂肪酸，其中對(duì)人體代謝作用最為重要的有直鏈乙酸、丙酸和丁酸［1］*。大腸中的厭氧菌將胃腸道未消化吸收的碳水化合物、纖維多糖等分解成SCFA，并很快被吸收。SCFA是結(jié)腸粘膜重要的營(yíng)養(yǎng)素，其生理作用及在臨床上的應(yīng)用日益受到重視。

1 SCFA的體內(nèi)代謝

1.1 SCFA的生成 SCFA是結(jié)腸內(nèi)重要的有機(jī)酸陰離子，由飲食中碳水化合物經(jīng)腸道細(xì)菌酵解生成。其底物主要是非淀粉多糖、不消化淀粉，其他如不吸收寡糖、少量蛋白及胃腸道分泌物、粘膜細(xì)胞碎屑也與SCFA的生成有關(guān)。盲腸、結(jié)腸是細(xì)菌酵解的主要部位。大腸內(nèi)容物每克含菌量高達(dá)10～10，結(jié)腸的無氧狀態(tài)為厭氧菌酵解提供了理想的環(huán)境與場(chǎng)所。腸菌酵解不需要氧分子或其他無機(jī)離子作為最終電子受體，酵解反應(yīng)自行平衡。大多數(shù)糖分解菌經(jīng)由Embden-Meyerof通路形成丙酮酸，自丙酮酸起不同的細(xì)菌可形成不同生成物(圖://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html

1)。腸菌對(duì)碳水化合物代謝的主要終末產(chǎn)物是乙酸、丙酸、丁酸、二氧化碳、甲烷、氫氣和水。其中乙、丙、丁酸所占比例高達(dá)85%。不同酵解底物生成的SCFA總量、比例不盡相同，但乙酸鹽所占比例最高，可溶性纖維果膠生成乙酸、丙酸、丁酸的比例為80∶12∶8，淀粉1112

為62∶15∶22，通常混合餐為63∶22∶8［2］。若每天有20 g碳水化合物在結(jié)腸中被代謝，則約生成200 mmol/L SCFA。影響SCFA生成的其他因素，有結(jié)腸轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間、粘膜分泌、藥物作用等，通過階段接觸時(shí)間、表面特性及菌群而影響SCFA的生成率。右半結(jié)腸偏酸的環(huán)境中，未消化的物質(zhì)提供可利用的底物多，細(xì)菌生長(zhǎng)與活力高、SCFA的濃度亦高(142 mmol/kg)；當(dāng)腸內(nèi)容進(jìn)入左半結(jié)腸時(shí)，可酵解底物減少，酵解降低，SCFA濃度亦下降(96 mmol/kg)［1］。

圖1 纖維酵解及SCFA生成示意圖

1.2 SCFA的吸收盡管腸內(nèi)SCFA生成量較大，但每天糞便排出量?jī)H為7～20 mmol,大部分SCFA在結(jié)腸內(nèi)已被吸收。正常生理狀況下，結(jié)腸內(nèi)SCFA以陰離子形式存在，但其吸收通過離子與非離子形式進(jìn)行。經(jīng)由上皮的非離子形式彌散是主要的。因此，SCFA的吸收需要腸腔內(nèi)的陽(yáng)離子，通過盲腸、近端結(jié)腸Na-K交換，或?qū)O2轉(zhuǎn)化為碳酸而分解出陽(yáng)離子與碳酸氫根。在細(xì)胞內(nèi)一旦脂肪酸重新離子化，陽(yáng)離子與Na交換，后者通過Na-K ATP泵出。而離子形式的SCFA吸收可能經(jīng)由SCFA-HCO3交換，因此，SCFA吸收過程刺激了腸道Na、Cl吸收以及HCO3的分泌，在腸道電解質(zhì)與水的吸收上SCFA起著重要作用。若以C標(biāo)記的SCFA輸入結(jié)腸，15 min后即可在呼出氣中檢出，50%的標(biāo)記物在6 h內(nèi)從呼吸排出。增加吸收面積或吸收時(shí)間，提高SCFA腔內(nèi)濃度，可增加其吸收。三種不同的SCFA在結(jié)腸不同節(jié)段吸收率不同，乙酸在盲腸與近端結(jié)腸吸收最高，丁酸在遠(yuǎn)端結(jié)腸吸收最高。

1.3 SCFA的代謝一旦乙酸、丙酸、丁酸為結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞吸收，可被轉(zhuǎn)運(yùn)至肝進(jìn)一步代謝或被結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞用作能源消耗。培養(yǎng)的游離結(jié)腸上皮細(xì)胞http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html，75%的氧消耗來自丁酸鹽的氧化。若丁酸是唯一可利用能源時(shí)，可完全被結(jié)腸粘膜利用，生成酮體和CO2。體外研究表明，在葡萄糖、酮體、谷氨酰胺等作為呼吸能源時(shí)，結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞首選丁酸。僅有少量丁酸鹽可透過結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，因此，丁酸門靜脈血濃度很低。與此相反，相當(dāng)量的乙、丙酸未被結(jié)腸粘膜就地代謝，而是經(jīng)門脈轉(zhuǎn)運(yùn)至肝內(nèi)作為能源。靜脈血乙酸濃度禁食時(shí)為50 μmol/L，進(jìn)食可酵解碳水化合物時(shí)達(dá)100～300 μmol/L，無結(jié)腸病人則乙酸濃度很低。乙酸鹽半衰期僅幾分鐘，可為骨骼肌、心肌、腦所代謝［2］ -－14-- 。在肝內(nèi)乙酸可用來合成長(zhǎng)鏈脂肪酸、谷氨酰胺、谷氨酸鹽及β-羥丁酸。丙酸約50%在肝內(nèi)被用作糖原異生底物。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，丙酸鹽可導(dǎo)致血膽固醇水平下降。人體研究中提示，丙酸鹽抑制肝合成膽固醇，并使血膽固醇向肝內(nèi)再分布。

2 SCFA的生理作用

2.1 促進(jìn)水鈉吸收非離子化酸HSCFA的吸收可促進(jìn)Na-H交換，刺激Na的吸收；丁酸還通過產(chǎn)能提供ATP增加細(xì)胞內(nèi)CO2，經(jīng)碳酸酐酶作用產(chǎn)生H而促進(jìn)Na-H交換

- ［3］；Na 的吸收又刺激了SCFA的吸收。結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞對(duì)Na吸收增加，繼之增加水的吸收，這正

是由飲食性纖維生成的SCFA具有抗腹瀉作用這一假設(shè)的理論依據(jù)。抗生素抑制腸道菌群，減少SCFA生成，引起腸道水鈉吸收降低，可導(dǎo)致抗生素相關(guān)性腹瀉。腸道管飼營(yíng)養(yǎng)時(shí)，由于大部分配方中碳水化合物大都在小腸吸收，導(dǎo)致結(jié)腸饑餓，SCFA生成減少，結(jié)腸粘膜營(yíng)養(yǎng)不良，低水鈉吸收，易發(fā)生腹瀉。

2.2 促進(jìn)結(jié)腸細(xì)胞增殖和抗新生物的作用放射性標(biāo)記胸腺嘧啶脫氧核苷的動(dòng)物研究表明，飲食中添加纖維素可提高結(jié)腸隱窩上皮細(xì)胞的更新和遷移。給大鼠添加瓜爾豆膠和果膠，其結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖加快，而低纖維飲食可產(chǎn)生以粘膜發(fā)育不全、結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖減少為特征的結(jié)腸萎縮。流質(zhì)飲食中添加可溶性纖維可促進(jìn)病人術(shù)后結(jié)腸上皮細(xì)胞的增殖，維持結(jié)腸粘膜的完整［4］。大鼠結(jié)腸灌注乙酸、丙酸、n-丁酸混合液，能增加空腸、近端結(jié)腸

［5］粘膜DNA含量，刺激腸http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html上皮細(xì)胞增殖。其中丁酸對(duì)結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖與粘膜生長(zhǎng)起主要

作用，對(duì)隱窩上皮細(xì)胞增殖的劑量依賴性、刺激作用順序是丁酸＞丙酸＞乙酸。結(jié)腸內(nèi)灌注丁酸能促進(jìn)粘膜生長(zhǎng)，表現(xiàn)為粘膜總量、DNA含量和有絲分裂指數(shù)的增加。

與對(duì)正常結(jié)腸上皮細(xì)胞的增殖刺激作用相反，SCFA(尤其是丁酸)在體外抑制結(jié)、直腸腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。正常大鼠結(jié)腸的體內(nèi)研究也發(fā)現(xiàn)，丁酸降低隱窩表面的高度增殖［6］。丁酸

［7］還抑制由1，2二甲肼(DMH)致癌物誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸腫瘤的生長(zhǎng)，明顯降低結(jié)腸癌的發(fā)生。

2.3 提供能源底物結(jié)腸中經(jīng)由酵解產(chǎn)生的能量主要依賴于飲食性碳水化合物的質(zhì)和量。理論上攝入平衡飲食酵解產(chǎn)能約占總能量需要的3%～9%(約20～60 g物質(zhì)被酵解)，淀粉為主食的人群中其所占比例更高［8］。SCFA作為首選的代謝性燃料，提供結(jié)腸粘膜總能量需要的70%，其中丁酸是大鼠結(jié)腸細(xì)胞首選能源物質(zhì)。與乙酰乙酸、L-谷氨酰胺、D-葡萄糖相比，丁酸氧化主要在遠(yuǎn)端結(jié)腸進(jìn)行，而葡萄糖、谷氨酰胺氧化則主要在近端結(jié)腸。人類結(jié)腸細(xì)胞對(duì)能源物質(zhì)的選擇與大鼠中的發(fā)現(xiàn)相類似。

2.4 增加腸血流腸腔內(nèi)灌注SCFA結(jié)腸血流可增加24%，提示SCFA有擴(kuò)張結(jié)腸血管的作用，其中以丁酸的作用最強(qiáng)。離體結(jié)腸研究發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)應(yīng)用SCFA的任一種或混合應(yīng)用，阻力動(dòng)脈均出現(xiàn)明顯的濃度依賴性擴(kuò)張作用，表明SCFA能改善結(jié)腸微循環(huán)，對(duì)結(jié)腸粘膜產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)作用［9］。SCFA對(duì)末端回腸微循環(huán)也有影響，能使離體的人回腸阻力動(dòng)脈舒張，且在

質(zhì)、量上與對(duì)結(jié)腸血流的作用相似

直腸粘膜的血流［9］［10］。也有研究發(fā)現(xiàn)，SCFA在體內(nèi)可刺激Hartmann術(shù)后。

2.5 刺激胃腸激素生成胃泌素、腸高糖素、酪酪肽(PYY)是常提及的介導(dǎo)腸上皮細(xì)胞增殖和腸粘膜生長(zhǎng)的三種激素。可酵解纖維產(chǎn)生的刺激結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖的作用，與整個(gè)腸道腸高糖素及結(jié)腸PYY水平升高密切相關(guān)，而與血漿胃泌素水平無明顯相關(guān)。但SCFA灌入有神經(jīng)支配正常的大鼠盲腸，其產(chǎn)生空腸營(yíng)養(yǎng)作用卻與空腸胃泌素水平增高相關(guān)［11］。若SCFA灌入去神經(jīng)支配的大http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html鼠盲腸，并不提高胃泌素水平，也無促進(jìn)空腸營(yíng)養(yǎng)作用。空腸PYY水平在有神經(jīng)支配與去神經(jīng)支配時(shí)增加都不明顯。靜脈輸入SCFA還直接刺激胰腺腺泡的分泌，增加胰高血糖素和胰島素的分泌，其作用強(qiáng)弱依賴于SCFA劑量。胰腺和膽道的分泌物可刺激腸粘膜生長(zhǎng)。

2.6 自主神經(jīng)系統(tǒng) 自主神經(jīng)在介導(dǎo)SCFA對(duì)腸道的營(yíng)養(yǎng)中起一定作用。迷走神經(jīng)離斷術(shù)或用硫酸胍乙啶阻斷交感神經(jīng)可解除結(jié)腸灌注SCFA產(chǎn)生的腸營(yíng)養(yǎng)作用。Reilly的實(shí)驗(yàn)也顯示，副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)均介導(dǎo)了盲腸SCFA灌注產(chǎn)生的空腸營(yíng)養(yǎng)作用

［13］［12］。但也有研究認(rèn)為，SCFA短期應(yīng)用、快速灌注時(shí)產(chǎn)生的空腸上皮細(xì)胞增殖作用，并不需要具備完整的自主傳出神經(jīng)。

3 SCFA在腸道外科上的應(yīng)用

3.1 增加腸吻合口的強(qiáng)度基于添加果膠的要素飲食能促進(jìn)化學(xué)性結(jié)腸炎模型的愈合,在大鼠結(jié)腸吻合模型中觀察吻合口部位的破裂壓(BP)、腸壁張力(BWT)、羥脯氨酸含量及腸粘膜pH值，表明添加1%檸檬果膠的要素飲食能明顯增加實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物腸吻合口強(qiáng)度，促進(jìn)愈合［4］；用SCFA結(jié)腸腔內(nèi)灌注，其BP與BWT明顯高于電解質(zhì)灌注組和非灌注組，證實(shí)SCFA

［14］對(duì)腸吻合有促進(jìn)作用。可能機(jī)制是：SCFA刺激結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞增殖，腸吻合口上皮細(xì)

胞形成加速，膠原溶解速度減慢；脯氨酸和賴氨酸是膠原纖維交織、穩(wěn)固所必需的，其羥化需有氧的參與，SCFA特別是乙酸促進(jìn)腸血流和氧的攝入，促進(jìn)膠原成熟。然而靜脈補(bǔ)充SCFA并未增加腸吻合口機(jī)械強(qiáng)度(BP、BWT)，也未提高羥脯氨酸含量，可能因?yàn)榻Y(jié)腸血流只占心輸出量的8%～9%，與腔內(nèi)灌注同樣劑量的SCFA用于靜脈內(nèi)，到達(dá)結(jié)腸的量只是結(jié)腸腔內(nèi)灌注時(shí)的1/10，不足以促進(jìn)愈合。提高靜脈用SCFA濃度，將130 mmol/L的n-丁酸鈉加入TPN溶液中，實(shí)驗(yàn)組BP、BWT明顯高于對(duì)照組，但兩組間羥脯氨酸含量無明顯差異［15］。

3.2 緩解曠置性結(jié)腸炎 Hartmann術(shù)后發(fā)生的曠置性結(jié)腸炎可無癥狀，也可表現(xiàn)為血性引流液、血性粘液便、腹痛等。重新吻合腸道可使炎癥消退，常規(guī)激素治療很少有效。可能http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html與結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)物，特別是SCFA缺乏有關(guān)［16］。用SCFA灌腸，由內(nèi)窺鏡、活檢評(píng)定治療反應(yīng)，顯示曠置腸段缺乏正常情況下產(chǎn)生SCFA的厭氧菌菌群，證實(shí)缺乏SCFA可引起曠置性結(jié)腸炎，間斷灌注補(bǔ)充SCFA能緩解之。Rolandelli用SCFA灌洗治愈1例因?qū)⒁?/span>

狀結(jié)腸替代重建陰道表現(xiàn)為出血的病人

出現(xiàn)陰性結(jié)果。［3］。SCFA療程需4～6周，若時(shí)間短，僅2周則可

3.3 減少TPN的腸失用 TPN可致腸失用，腸粘膜萎縮、功能低下而產(chǎn)生腹瀉。此萎縮可經(jīng)應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)而預(yù)防并逆轉(zhuǎn)。無纖維飲食所致末端小腸和結(jié)腸的萎縮，可經(jīng)飲食中添加纖維而預(yù)防。但腸失用后若迅速再灌食會(huì)明顯加重腹瀉。據(jù)此，Roediger假設(shè)腸腔內(nèi)SCFA缺乏，短期可致腸粘膜萎縮，長(zhǎng)期可致營(yíng)養(yǎng)性結(jié)腸炎，腸內(nèi)提供纖維或直接腸外給予SCFA可能對(duì)腹瀉和營(yíng)養(yǎng)性結(jié)腸炎的預(yù)防和治療也有作用［1］［18］。大鼠實(shí)驗(yàn)表明，TPN組的空腸、回腸明顯萎縮，靜脈添加SCFA的TPN組與盲腸灌注SCFA的TPN組萎縮明顯減少，且兩組間小腸粘膜DNA含量無明顯差異，認(rèn)為無論是靜脈輸入還是盲腸灌注，添加SCFA的TPN均有效降低動(dòng)物TPN腸失用所致粘膜萎縮，目前尚缺乏臨床研究資料。

3.4 治療短腸綜合征短腸綜合征是以腸粘膜表面積減少引起吸收不良、腹瀉和體重丟失為特征。剩余腸道適應(yīng)性地?cái)U(kuò)張、增長(zhǎng)，粘膜上皮細(xì)胞增殖增強(qiáng)，以代償其吸收能力。TPN作為唯一營(yíng)養(yǎng)來源時(shí)可抑制腸適應(yīng)，經(jīng)口進(jìn)食則增加腸道適應(yīng)的機(jī)會(huì)。切除大鼠80%小腸，喂以添加2%果膠的要素飲食，其結(jié)腸粘膜DNA含量明顯增高，且腸適應(yīng)和體重維持方面明顯優(yōu)于對(duì)照組；若TPN溶液中添加SCFA，則可阻止剩余空腸、回腸的粘膜萎縮，而且其粘膜重量、DNA含量明顯高于TPN組［19］。盡管兩組間結(jié)腸粘膜參數(shù)無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但實(shí)驗(yàn)組參數(shù)均高于對(duì)照組，表明大段小腸切除后由TPN引起的小腸粘膜萎縮，可因靜脈添加SCFA而減輕，且添加SCFA的TPN可促進(jìn)腸適應(yīng)。

3.5 緩解潰瘍性結(jié)腸炎潰瘍性結(jié)腸炎病因至今不明，可能與結(jié)腸粘膜能量缺乏有關(guān)，源于SCFA產(chǎn)生、吸收、利用障礙。將SCFA應(yīng)用http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html于急性遠(yuǎn)端結(jié)腸病變者，結(jié)果平均疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI，包括臨床、粘膜內(nèi)鏡表現(xiàn))和炎癥的組織學(xué)分度明顯下降

灌腸可有效治療直腸、乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸部位的潰瘍性結(jié)腸炎［21］［20］。Chapman證實(shí)，SCFA

［22］。用丁酸鈉灌腸，發(fā)現(xiàn)丁。對(duì)酸組臨床癥狀(排便次數(shù)、直腸出血等)改善，內(nèi)鏡評(píng)分及炎癥組織學(xué)分度明顯降低

于常規(guī)治療無效者，SCFA及丁酸鈉灌腸均顯示有不同程度臨床改善，或改善程度相似，表明SCFA灌腸作為常規(guī)用藥對(duì)遠(yuǎn)端潰瘍性結(jié)腸炎病人同樣有效，費(fèi)用低廉，且為結(jié)腸內(nèi)生理性內(nèi)容物，無不良反應(yīng)。至于是混合的SCFA還是單一成分(如丁酸)灌腸效果更好，尚待研究。

3.6 用于回腸貯袋炎潰瘍性結(jié)腸炎病人行全直腸結(jié)腸切除回腸貯袋-肛門吻合術(shù)后，約1/3發(fā)生回腸貯袋炎，癥狀有腹瀉、血性流出物、發(fā)熱等，病人排泄物中SCFA濃度、量明顯降低，回腸貯袋適應(yīng)后，SCFA產(chǎn)生逐漸增加，1年后達(dá)到未切除結(jié)腸個(gè)體的濃度水平

［24］［23］。但飲食中添加果膠對(duì)排便次數(shù)、貯袋功能、糞便堅(jiān)實(shí)度等沒有明顯影響。直接用SCFA灌腸對(duì)炎性粘膜無效，甚至促進(jìn)潰瘍形成

治療卻能降低回腸貯袋的炎癥反應(yīng)。用丁酸栓劑也無明顯臨床改善，而谷氨酰胺栓劑［25］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中谷氨酰胺能緩解和預(yù)防腸道炎癥的發(fā)展。

目前現(xiàn)有資料很難支持SCFA在回腸貯袋炎治療中的作用，對(duì)于回腸-肛門貯袋來說，小腸粘膜的首選能源物質(zhì)谷氨酰胺可能更合適。

3.7 用于盲腸切除術(shù)后盲腸切除術(shù)后病人常腹瀉，可能由于失去了盲腸的酵解作用。大鼠切除盲腸后結(jié)腸灌注丁酸組的結(jié)腸粘膜增生指標(biāo)均明顯增加，SCFA灌注組的空腸、回腸、結(jié)腸粘膜DNA含量均明顯提高［5］，說明SCFA灌注可產(chǎn)生小腸、結(jié)腸的營(yíng)養(yǎng)作用，而丁酸主要對(duì)結(jié)腸有營(yíng)養(yǎng)效果，人體切除盲腸后補(bǔ)充SCFA是否會(huì)改善臨床癥狀有待研究。

3.8 SCFA的補(bǔ)充途徑從腸內(nèi)、外兩方面考慮：①腸內(nèi)直接提供SCFA。由于被動(dòng)輸入的SCFA可被胃、小腸粘膜有效吸收而無法到達(dá)結(jié)腸，可行方法一是灌腸逆行注入，對(duì)于曠置性結(jié)腸炎、非特異性直腸乙http://doc.guandang.net/b3ddafe7fc9c122c3a03d5873.html狀結(jié)腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎等，灌腸法已被成功應(yīng)用

然而灌腸給予的物質(zhì)只能到達(dá)降結(jié)腸，整個(gè)結(jié)腸粘膜對(duì)它的接觸是不均勻的［21］［16，20～22］。。方法二是

［5，7，12，14］在回腸末端、盲腸、結(jié)腸近端手術(shù)放置導(dǎo)管順行灌注，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中廣泛應(yīng)用此法

②提供可酵解底物：纖維素、果膠等，口服或經(jīng)鼻胃管、胃腸造口管滴入

［18，19］［4，14］。。此法依賴于細(xì)菌的酵解機(jī)制。當(dāng)術(shù)前結(jié)腸清潔或應(yīng)用抗生素時(shí)，可明顯削弱此機(jī)制。③靜脈輸入SCFA已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，可產(chǎn)生明顯的腸營(yíng)養(yǎng)作用

。但因以鹽形式輸入，受陽(yáng)離子(如［15］Na)量的限制，且到達(dá)結(jié)腸部分與結(jié)腸血流量成比例，需提高靜脈用SCFA濃度。隨著包含有SCFA的結(jié)構(gòu)酯的研究和發(fā)展，理論上允許較大量輸入，可望解決這一問題。

總之，SCFA作為結(jié)腸厭氧菌對(duì)飲食性纖維、未消化淀粉等物質(zhì)降解、酵解的終末產(chǎn)物，被結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞吸收，為結(jié)腸粘膜提供能源。具有促進(jìn)水鈉吸收，刺激結(jié)腸上皮細(xì)胞增殖和粘膜生長(zhǎng)，增加腸系膜血流和胃腸激素分泌等生理作用。在增強(qiáng)結(jié)腸吻合口牢度、緩解和治療曠置性結(jié)腸炎、TPN所致腸失用，以及短腸綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床研究中證實(shí)有廣泛應(yīng)用前景。

作者簡(jiǎn)介：許勤(1968-)，女，江蘇省宜興市人，講師，醫(yī)學(xué)碩士，從事胃腸外科專業(yè)。參考文獻(xiàn)：

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